Przejdź do treści głównej
Lewy panel

Wersja do druku

Tłusty jadłospis matki odbija się na sercu potomstwa

25.03.2019
Autor: PAP, fot. pixabay.com
dwa kawałki mięsa upieczone

Jadłospis bogaty w tłuszcze i cukry u samicy myszy przed oraz w trakcie ciąży powoduje problemy ze strony układu sercowo-naczyniowego u kolejnych pokoleń - informują naukowcy na łamach pisma AJP-Heart and Circulatory Physiology.

Badania naukowców z Uniwersytetu Waszyngtońskiego wykazały, że niezdrowe odżywianie i otyłość matek powodowała u ich potomstwa zmiany w mitochondriach, tj. centrach energetycznych, w komórkach serca. W porównaniu z mitochondriami u dzieci zdrowych samic o normalnej wadze, mitochondria potomstwa otyłych myszy były mniejsze i zużywały mniejsze ilości tlenu.

Okazało się ponadto, że negatywny wpływ diety matki nie ograniczał się do jej dzieci, lecz był przekazywany co najmniej do trzeciego pokolenia. Także w przypadku męskiego potomstwa otyłych myszy, które spożywało zbilansowany pokarm i zapłodniło zdrowe samice, młode przychodziły na świat z zaprogramowanymi problemami sercowo-naczyniowymi.

Ojcowie także mogą przekazywać zmiany potomstwu

- Była to dla nas pewna niespodzianka. Sądziliśmy, że dysfunkcje mitochondriów mięśnia sercowego mogą być przekazywane potomstwu jedynie przez matkę - poprzez mitochondrialne DNA z komórki jajowej. Skoro ojcowie także mogą przekazywać te zmiany potomstwu, musimy przyjrzeć się zmianom w DNA zarówno komórki jajowej, jak i plemnika. Tylko wtedy będziemy w stanie zrozumieć wszystkie czynniki – mówi autorka analizy dr Kelle H. Moley.

U większości potomstwa zaobserwowano powiększenie lewej komory serca. U ludzi przerost lewej komory wskazuje na większe ryzyko niewydolności serca, niedokrwienia czy zaburzeń rytmu serca.

Co ciekawe, gdy naukowcy zaimplantowali samicom o prawidłowej wadze komórki jajowe pobrane od otyłych myszy, u potomstwa również wystąpiły problemy kardiologiczne. Wskazuje to, że przyczyny tych zaburzeń należy szukać w komórce jajowej, a nie środowisku, w którym rozwija się zarodek, oceniają autorzy pracy.

Ich zdaniem defekty mitochondrialne są wynikiem zmian epigenetycznych w DNA komórek jajowych otyłych myszy, dlatego w swoich dalszych badaniach zamierzają skoncentrować się na tym aspekcie.

Dodaj komentarz

Uwaga, komentarz pojawi się na liście dopiero po uzyskaniu akceptacji moderatora | regulamin

Komentarze

brak komentarzy

Prawy panel

Sonda

Kiedy przede wszystkim potrzebujesz pomocy drugiej osoby w codziennym życiu – dla siebie lub członka rodziny?

Biuletyn

Wspierają nas